ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Según las estimaciones de la OMS, más de 17.3 millones de personas murieron en 2008 de infarto de miocardio o de accidente vascular cerebral (AVC).

Los factores de riesgo más comunes son los siguientes: hipertensión tanto los valores sistólicos como los diastólicos influyen a la elevación del riesgo acompañado de hipercolesterolemia. Gradualmente existe a mayor edad una mayor tensión arterial debido a la pérdida de elasticidad de los vasos.

El consumo de cigarrillos, diabetes mellitus debido a la afección de la microvasculatura generalizada y también por la predisposición a la aterosclerosis que presentan, aumento de homocisteína en plasma, factores relacionados con la hemostasia y trombosis, y por supuesto los antecedentes familiares.

La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial.

Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa íntima de una arteria.

Morfología

Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa.

Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso.

Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la enfermedad avanza.

En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:


•    se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión, que provoca la exposición de agentes trombogénicos y puede generar la aparición de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que produciría una carencia de aporte sanguíneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral;

•    se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa;

•    la vasoconstricción de la zona afectada puede también favorecer la ruptura de la placa.

Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos.

Las placas de ateroma presentan una distribución característica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguíneo turbulento, sobre todo:

•    la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torácica;

•    sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;

•    en orden descendiente (después de la aorta abdominal), los vasos afectados con más frecuencia son:

o    las arterias coronarias;

o    las carótidas internas;

o    los vasos del polígono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al cerebro;

•    normalmente, los vasos de las extremidades superiores no están afectados, así como las arterias mesentéricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepción de sus ostia respectivos);

•    en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolución.

Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los países occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de América, Europa y Australia, siendo también frecuente en los tres países latinoamericanos más desarrollados, es decir México, Brasil y la Argentina y está asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según la posibilidad de actuar sobre ellos.

No modificables

•    Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco.

•    Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia.

•    Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición familiar a ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida y es probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

Modificables

•    Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiológico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos. Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como “buen colesterol”: cuanto más alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos grasos de tipo omega-3, abundante en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenación artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas denominadas esta tinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa.

•    Hipertensión arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por sí solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principal de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo.

Un incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.

•    Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o más al día dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular.

Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa.

•    Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en los diabéticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:

•    Inflamación. La presencia de inflamación está íntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determinación de la presencia de inflamación sistémica se ha convertido en un elemento importante de la estratificación del riesgo. Uno de los métodos más simples y sensibles es la determinación de los niveles de proteína C reactiva (PCR). Esta es una proteína de la fase aguda sintetizada primariamente en el hígado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios.

En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las células endoteliales dañadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial periférica o fallecimiento cardíaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente.

Aunque todavía no hay evidencia directa de que la reducción de los niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la pérdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; así mismo, el tratamiento con estatinas también reducen PCR.

•    Homocisteinemia. Muchos estudios clínicos muestran una fuerte asociación entre los niveles séricos de homocisteína y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminución en la ingestión de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocisteína en sangre, aunque no está claro si el aumento de la ingestión de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular.

La homocisteinuria es una enfermedad genética rara que causa elevados niveles séricos de homocisteína en recién nacidos y enfermedad vascular prematura.

•    Síndrome metabólico, caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Además de intolerancia a la glucosa, los pacientes presentan hipertensión y obesidad. En conjunto, se induce hiperlipidemia, que genera daño endotelial.

•    Lipoproteína (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoproteína B-100 de la LDL unida a la apolipoproteína A. Los niveles de lipoproteína (a) están asociados con riesgo coronario y cerebro vascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL.

•    Factores que afectan la hemostasia. Algunos marcadores de la función hemostática o fibrinolítica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasminógeno) son predictivos de sucesos ateroescleróticos mayores, como infarto de miocardo o derrame cerebral.

La trombina, tanto como procoagulante como pro inflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patología vascular.

Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar, incluyen:

•    Vida sedentaria, con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias.

•    Estrés, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad “tipo A”).

•    Obesidad, a menudo asociada con hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL.

•    Infecciones por Chlamydia pneumoniae.

 

Patogenia


La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.

Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las lipoproteínas de baja densidad o LDL son altas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación. Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas. La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción.

Además la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su diámetro debido a la acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.

De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes:

1.    Daño crónico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de un potencial trombogénico.

2.    Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima de una gran arteria).

3.    Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por oxidación.

4.    Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y en células espumosas.

5.    Adhesión de las plaquetas.

6.    Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima.

7.    Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.

8.    Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente.

9.    Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante.

Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesión aguda.

10.    Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.
Daño crónico del endotelio

Las causas específicas de la disfunción endotelial en la ateroesclerosis temprana aún no se comprenden en su totalidad. Posibles culpables incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, las toxinas del humo del tabaco, la homocisteína y agentes infecciosos. Sin embargo, las dos causas principales de disfunción endotelial son la hipercolesterolemia y las perturbaciones hemodinámicas.

En cuanto a las perturbaciones hemodinámicas, una observación frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificación y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguíneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresión de genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superóxido dismutasa).

Los lípidos se transportan en la sangre asociados a apoproteínas específicas, formando complejos lipoproteicos. Una dislipoproteinemia puede generarse bien a causa de una mutación que modifica una lipoproteína o un receptor de ésta, o bien a causa de otras enfermedades que afectan los niveles circulantes de lípidos (como el síndrome nefrótico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes). Alteraciones comunes en las lipoproteínas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminución en los niveles de colesterol-HDL o aumento en los niveles de lipoproteína (a).

Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterogénesis incluyen:

•    la hiperlipidemia crónica (sobre todo hipercolesterolemia), puede inducir directamente la disfunción endotelial, al aumentar la producción local de especies reactivas de oxígeno (ERO); los radicales libres del oxígeno pueden dañar los tejidos y acelerar la desaparición del óxido nítrico (NO), reduciendo su actividad vasodilatadora;

•    en la hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima. Estos lípidos se oxidan por efecto de los ERO generados por los macrófagos o las células endoteliales. Los LDL oxidados son detectados por los receptores “Scavanger” (traducción literal: “carroñero”), diferentes de los receptores para LDL, son ingeridos por éstos y se acumulan en los fagocitos, que pasan a denominarse “células espumosas”. Los LDL oxidados, además, estimulan la liberación de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas por las células endoteliales, que reclutan más monocitos a la lesión. Finalmente, los LDL oxidados son tóxicos para las células endoteliales y células musculares lisas, y pueden inducir su funcionamiento anormal.

Por otro lado, aunque existen evidencias de que las infecciones pueden desencadenar el proceso inflamatorio subyacente en la ateroesclerosis, esta hipótesis aún tiene que probarse de forma concluyente. En placas ateroescleróticas (pero no en arterias normales) se pueden detectar herpes virus, citomegalovirus o Chlamydia pneumoniae, y estudios epidemiológicos han detectado niveles más altos de anticuerpos contra clamidia en pacientes con ateroesclerosis severa. Sin embargo, puede deberse al hecho de que la bronquitis por Chlamydia pneumoniae es frecuente en fumadores, una población de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Proliferación de las células musculares lisas

La proliferación de las células musculares lisas y la deposición de una matriz extracelular por parte de éstas convierten una línea de grasa (la lesión inicial) en un ateroma maduro, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad. Las células musculares lisas pueden provenir de la capa media de la arteria, pero también de precursores circulantes, con una capacidad de proliferación y de síntesis diferente. factores de crecimiento implicados en la proliferación de las células musculares lisas y la síntesis de la matriz extracelular incluyen PDGF (liberado por las células endoteliales, los macrófagos y las células musculares lisas), FGF y TGF-α.

Las células musculares lisas reclutadas secretan sobre todo colágeno, que estabiliza la placa. Sin embargo, las células inflamatorias activadas de los ateromas pueden inducir la apoptosis de las células musculares lisas (liberándose así el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificación de la placa) y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular, lo que aumentaría la inestabilidad de la placa.

Enfermedades ateroescleróticas

Las enfermedades que forman el síndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectación de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo o isquemia son, dependiendo de la arteria del órgano afectado:

•    Cardiopatía isquémica, con su máximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazón.

•    Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.

•    Claudicación intermitente, con su máxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

•    Disfunción eréctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 años.

•    Colitis isquémica, es un área de inflamación (irritación e hinchazón) causada por interferencia con el flujo sanguíneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos.

•    Aneurisma de aorta, con su máxima gravedad en la disección de aorta.

Referencias


1.    ↑ a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). «Ch.11 Blood vessels: Atherosclerosis». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.
2.    ↑ Katzung, B.G.; et al. (2009). «Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia». Basic & Clinical Pharmacology (11th edición). The McGraw-Hill Companies, Inc.. ISBN 978-0-07-160405-5.

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LOS HONGOS BASIDIOMICETOS

BASIDIOMYCOTA


Los basidiomicetos (Basidiomycota) son una división del reino Fungi que incluye los hongos que producen basidios con basidiosporas. Contiene a las clásicas setas y hongos con sombrero.

CARACTERISTICAS

Este filo es el más evolucionado y el más conocido pues comprende numerosos y variados tipos de hongos. Cuando son de carácter heterotálico, el micelio primario sufre dicariotización (somatogamia o espermatización) produciendo hifas dicarióticas que corresponden al micelio secundario. En los hongos de carácter homotálico una basidiospora produce el micelio dicariótico. Hay presencia de quitina en las paredes celulares, y aparecen unas estructuras llamadas fíbulas, muy parecidas a los uncínulos de los ascomicetos.

 REPRODUCCION

La reproducción asexual se lleva a cabo por conidios con micelio monocarióticos (células espermatizadoras) o dicarióticos.

En la reproducción sexual hay plasmogamia (somatogamia y espermatización), este es el inicio en las especies heterotálicas, los gametangios son exclusivos de las royas (hongos imperfectos).

Hay hifas + y -, se presenta la dicariotización por espermatización de los espermacios de una hifa a otra (monocarióticos). Para tal somatogamia existe una compleja compatibilidad, ya sea por bipolaridad, que se da en factores A (A x a), o por tetrapolaridad, que tiene lugar en factores A y B (AB x ab), además de que puede generar cuatro tipos de esporas.

En los basidios hay esterigmas y espículas, un mecanismo de abstricción le sirve para eyectar los basidiosporas, cuando estas poseen simetría bilateral forman un ángulo con el estroma.

Tipos

•    Heterobasidiomycetes. Cuando los basidios están septados y muy divididos. Las esporas son resistentes por poseer una pared muy gruesa. Presentan más de un tipo de conidio.

•    Homobasidiomycetes. Cuando los basidios son más uniformes y no septados con forma claviforme. En estos la basidiospora germina formando la hifa. Los órdenes son tremelales, uredinales y ustilaginales.

CLASIFICACION

Basidiomycota es una división que alberga tres clases:

•    Clase Ustilaginomycetes (Tizones y carbones)


•    Clase Urediniomycetes (las royas)


•    Clase Hymenomycetes (hongos con sombrero)

Que, a su vez, contiene los siguientes órdenes:
•    Agaricales
•    Auriculariales
•    Boletales
•    Bondarzewiales
•    Cantharellales
•    Cortinariales
•    Dacrymycetales
•    Fistulinales
•    Ganodermatales
•    Gomphales
•    Hericiales
•    Hymenochaetales
•    Lachnocladiales
•    Lycoperdales
•    Melanogastrales
•    Nidulariales
•    Phallales
•    Poriales
•    Russulales
•    Schizophyllales
•    Sclerodermatales
•    Stereales
•    Thelephorales
•    Tremellales
•    Tulostomatales

REINO FUNGI

REINO FUNGI

En biología el término Fungi (latín, literalmente hongos) designa un reino que incluye a los organismos celulares heterótrofos que poseen paredes celulares engrosadas mediante quitina y células con especialización funcional. También son llamados hongos. La especialidad de la Biología, Medicina y de la Botánica que se ocupa de los hongos se llama Micología.

Los hongos son organismos eucarióticos (con células nucleadas) que realizan una digestión externa de sus alimentos, secretando enzimas, y absorben luego las moléculas disueltas resultantes de la digestión, es decir, que se alimentan osmotróficamente (como las plantas) absorbiendo sustancias disueltas, pero a diferencia de aquéllas los nutrientes que toman son orgánicos.

Los hongos son los descomponedores primarios de la materia muerta de plantas y de animales en muchos ecosistemas, y se ven comúnmente en el pan añejo. En forma de micorrizas, los hongos acompañan a la mayoría de las plantas, residiendo en sus raíces y ayudándolas a absorber nutrientes del suelo. Se piensa que esa simbiosis fue esencial para la conquista del medio terrestre por las plantas y para la existencia de los ecosistemas continentales.

Los hongos tienen una gran importancia económica para los humanos: las levaduras son las responsables de la fermentación de la cerveza y el pan, y el cultivo de setas es una gran industria en muchos países.

ESTRUCTURA
Los hongos pueden ser unicelulares o pluricelulares, aunque frecuentemente en la misma especie se observan fases de uno y otro tipo. Tienen una membrana plasmática (donde predomina el ergosterol en vez de colesterol), núcleo, cromosomas (los hongos son, por lo general, haploides), y orgánulos intracelulares, como (mitocondrias (aunque ningún hongo es estrictamente anaeróbico, algunos pueden crecer en condiciones anaeróbicas), retículo endoplasmático, etc.).

La pared celular es rígida, con un componente polisacarídico, hecho de mananos, glucanos y quitina, asociado íntimamente con proteínas. El cuerpo del hongo tiene dos porciones, una reproductiva y otra vegetativa1. La parte vegetativa (no tiene clorofila) está compuesta por filamentos que se extienden de los hongos multicelulares y son llamados hifas (usualmente microscópicos), y un conjunto de hifas conforman el micelio2 (usualmente visible). A menudo las hifas están divididas por tabiques llamados septas. De las hifas se desprenden los conidióforos en el extremo del cual se desprenden los fiálides de los cuales se desprenden los conidios (esporas).

Formas o métodos de identificación en hongos

1.- Aspecto macroscópico de la colonia.

2.- Tipo de hifa.

3.- Colocación de los esporóforos.

4.- Presencia de esterigmatas (esporangióforo o conidióforo) y el orden que presentan.

5.- Forma tamaño y distribución de las esporas.

6.- Presencia o no de rhizoides. Solo se presentan en hongos de hifa no septada.

Por ejemplo: Rihizopus, Rhizomucor, Absidia

7.- Practicar pruebas de identificación bioquímica.

Filogenia y clasificación de los hongos

A los hongos se les trata desde la Antigüedad como vegetales, por la inmovilidad y la presencia de pared celular, a pesar de que son heterótrofos. Esto significa que son incapaces de fijar carbono a través de la fotosíntesis, pero usan el carbono fijado por otros organismos para su metabolismo. Actualmente se sabe que los hongos son más cercanos al reino animales (Animalia) que al reino plantas (Plantae), y se sitúan junto con los primeros en un taxón monofilético, dentro del grupo de los opistocontos.

Durante la mayor parte de la era paleozoica, los hongos parecen ser acuáticos. El primer hongo terrestre apareció, probablemente, en el período silúrico, justo después de la aparición de las primeras plantas terrestres, aunque sus fósiles son fragmentarios, los hongos de mayor altura que se conocen se desarrollaron hace 350 millones de años, es decir en el período devónico y correspondían a los llamados protaxites que alcanzaban los seis metros de altura, quizás la aparición – poco tiempo luego – de los primeros árboles provocó por competencia evolutiva la desaparición de los hongos altos.

A diferencia de los animales, que ingieren el alimento, los hongos lo absorben, y sus células tienen pared celular. Debido a estas razones, estos organismos están situados en su propio Reino biológico llamado Fungi (plural latino de hongo).

Los hongos forman un grupo monofilético, lo que significa que todas las variedades de hongos provienen de un ancestro común. El origen monofilético de los hongos se ha confirmado mediante múltiples experimentos de filogenética molecular; los rasgos ancestrales que comparten incluyen la pared celular quitinosa y la heterotrofía por absorción, así como otras características compartidas.

La taxonomía de los hongos está en un estado de rápida modificación, especialmente debido a artículos recientes basados en comparaciones de ADN, que a menudo traslocan las asunciones de los antiguos sistemas de clasificación.

No hay un sistema único plenamente aceptado en los niveles taxonómicos más elevados y hay cambios de nombres constantes en cada nivel, desde el nivel de especie hacia arriba y, según el grupo, también a nivel de especie y niveles inferiores. Hay sitios en internet como Index Fungorum, ITIS y Wikispecies que registran los nombres preferidos actualizados (con referencias cruzadas a sinónimos antiguos), pero no siempre concuerdan entre ellos o con los nombres en la wikipedia o en cada variante idiomática.

Pese al carácter monofilético o de un ancestro común, los hongos presentan una sorprendente variabilidad morfológica, dada no solo por el aspecto sino por las dimensiones y características. Así son hongos los protaxites de 6 metros de altura y también lo son los mohos y levaduras, las setas (nombre que se da con precisión a los hongos macroscópicos comestibles que crecen sobre el suelo), las subterráneas trufas, o los casi microscópicos como el oidio o los de la tiña u otras micosis (ptiriasis etc.), la roya etc. La asociación simbiótica de hongos con algas da lugar a los líquenes.

Clasificación clásica de los hongos

Hongos ameboides o mucilaginosos:
Mixomicotes (división Myxomycota).
Ascomicetes (división Ascomycota).
Plasmodioforomicotes (división Plasmodiophoromycota).
Hongos lisotróficos o absorbotróficos:
Pseudohongos u oomicotes (división Oomycota).
Quitridios (división Chytridiomycota).
Hongos verdaderos o eumicotes (división Eumycota):
Zigomicetes (clase Zygomycetes).
Ascomicetes (clase Ascomycetes).
Hongos imperfectos (clase Deuteromycetes).
Basidiomicetes (clase Basidiomycetes).

Los grupos de la enumeración anterior hasta Oomycota (incluido) no son verdaderos hongos, sino protistas con distintos parentescos cuyas adaptaciones hicieron confundirlos con hongos.

Clasificación actual del reino hongos

Quitridiomicetes (división Chytridiomycota).
Zigomicetes (división Zygomycota).
Glomeromicetes (división Glomeromycota).
Basidiomicetes (división Basidiomycota).
Ascomycetes (división Ascomycota).

Caracteres diferenciales

Nivel celular: Eucariotas

Nutrición: Osmótrofa (absorción)

Metabolismo del oxígeno (respiración): aerobios ó anaerobios facultativos.

Reproducción y desarrollo: reproducción sexual, con gametos generalmente iguales, y multiplicación asexual por esporas resistentes

Organización: Los más conocidos son pluricelulares, con células en filamentos llamados hifas, cuyo conjunto forma un micelio. Carecen de fases móviles, tales como formas flageladas, con la excepción de los gametos masculinos y las esporas de algunas formas filogenéticamente “primitivas” (los Chytridiomycota).

Estructura y funciones: sin plasmodesmos (puentes de citoplasma entre células).

Unicelulares como la levadura de la cerveza (Saccharomyces cerevisiae) o con micelio pluricelular constituido por hifas. Con movimientos intracelulares. En las paredes hay poros. Pared celular con quitina.

Caracteres morfológicos: los principales caracteres macroscópicos de los hongos, son los de su cuerpo fructífero o seta.

Detallaremos las de la seta tipo, en forma de paraguas, que tienen pie y sombrero.

Sombrero:Tamaño, forma, consistencia, espesor, margen, cutícula, carne.

Himenio: Láminas, tubos, poros, aguijones, pliegues.

Pie: Forma, dimensión, color, consistencia, anillo, volva, cortina, micelio.

Esporada: Producen esporas

Color: Variados

Olor: Anís, almendra amarga, ajo, gas de alumbrado, tinta o fenol, jabón.

Sabor: Dulce, acre o picante, amargo.

Hábitat: Sustratos diferentes